Leziunile capului pot fi un factor de risc pentru dezvoltarea cancerului cerebral

Studiile anterioare au sugerat o posibilă legătură între vătămarea capului și ratele crescute ale tumorilor cerebrale, dar dovezile sunt neconcludente. Echipa UCL a identificat un posibil mecanism pentru a explica această legătură, implicând mutații genetice care acționează împreună cu inflamația țesutului cerebral pentru a schimba comportamentul celulelor, făcându-le mai probabil să devină canceroase. Deși acest studiu a fost efectuat în mare parte pe șoareci, sugerează că va fi important să se exploreze relevanța acestor descoperiri pentru glioamele umane.

Studiul a fost condus de Samantha Dickson, șeful Unității de Cancer la Creier și de profesorul Simona Parrinello (Institutul de Cancer al UCL). „Cercetarea noastră arată că o traumă cerebrală poate contribui la un risc crescut de a dezvolta cancer la creier mai târziu în viață”, a spus el.

Glioamele sunt tumori cerebrale care apar de obicei din celulele stem neuronale. Celulele cerebrale mai mature, cum ar fi astrocitele, sunt considerate a fi mai puțin susceptibile de a da naștere la tumori. Cu toate acestea, descoperirile recente au arătat că astrocitele pot prezenta din nou un comportament de celule stem după leziune.

Profesorul Parrinello și echipa sa au început, prin urmare, să utilizeze un model de șoarece preclinic pentru a investiga dacă această trăsătură ar putea face din astrocite o tumoare în urma unui traumatism cerebral.

Șoarecii adulți tineri cu leziuni cerebrale au fost injectați cu o substanță care etichetează permanent astrocitele cu roșu și dezactivează funcția unei gene numită p53, despre care se știe că are un rol vital în suprimarea multor tipuri de cancer diferite. Un grup de control a fost tratat în același mod, dar gena p53 a fost lăsată neatinsă. Un al doilea grup de șoareci a suferit inactivarea p53 fără răni.

Profesorul Parrinello a spus: „În mod normal, astrocitele sunt foarte ramificate -- își iau numele de la stele -- dar ceea ce am descoperit a fost că fără p53 și numai după o leziune, astrocitele și-au retras ramurile și au devenit mai rotunjite, mai asemănătoare celulelor, dar ceva avea Așa că am îmbătrânit șoarecii, apoi ne-am uitat din nou la celule și am descoperit că acestea au revenit complet la o stare asemănătoare rădăcinii cu markeri ai celulelor gliomului timpurie care au fost capabili să se divizeze.

Acest lucru i-a sugerat profesorului Parrinello și echipei sale că mutațiile din anumite gene se sinergiază cu inflamația creierului care crește în timp în procesul natural de îmbătrânire cauzat de leziuni acute, care apoi crește probabilitatea ca astrocitele să inițieze un cancer. Într-adevăr, tranziția la un comportament asemănător celulelor stem a fost accelerată atunci când șoarecilor li s-a injectat o soluție despre care se știe că provoacă inflamație.

Echipa a căutat apoi dovezi care să susțină ipoteza lor la populațiile umane. Lucrând cu Dr. Alvina Lai de la Institutul de Informatică a Sănătății al UCL, ei au consultat fișele medicale electronice ale a peste 20.000 de persoane diagnosticate cu traumatisme craniene și au comparat ratele cancerului cerebral cu un grup de control potrivit pentru vârstă, sex și statut socioeconomic. Ei au descoperit că pacienții care au suferit un traumatism la cap aveau de aproximativ patru ori mai multe șanse de a dezvolta cancer la creier mai târziu în viață decât cei fără leziune la cap. Este important de reținut că riscul general de a dezvolta cancer cerebral este scăzut, estimat la mai puțin de 1% pe parcursul vieții, astfel încât riscul rămâne modest chiar și după o accidentare.

Profesorul Parrinello a spus: „Știm că țesuturile normale poartă multe mutații care par să rămână nemișcate și nu au niciun efect semnificativ. Descoperirile noastre arată că, dacă apare o leziune alături de aceste mutații, se creează un efect sinergic. „Mutațiile par să fie păstrate în verificați chiar și după leziuni cerebrale. Cu toate acestea, pe măsură ce înaintăm în vârstă, studiul nostru la șoarece arată că inflamația crește în tot creierul, dar mai intens la locul leziunii anterioare. Atinge un anumit prag, după care mutația începe să se manifeste."